Проблема медикаментозной терапии остеопороза

Проблема медикаментозной терапии остеопороза остается актуальной, несмотря на большой выбор одобренных средств. Побочные эффекты и низкая приверженность к длительной терапии — основные причины неэффективности противоостеопоротической терапии. Открытие сигнальной системы, состоящей из рецептора активатора ядерного фактора kВ (RANK), его лиганда (RANKL) и остеопротегерина, являющейся основным регулятором процессов дифференцировки, функционирования и апоптоза остеокластов, совершило прорыв в понимании патофизиологии остеопороза. Сведения о решающей роли RANKL в ускорении резорбции кости привели к созданию новых лекарственных препаратов, механизм действия которых основан на ингибировании RANKL. Представителем этой группы препаратов является деносумаб — полное человеческое антитело, высокоспецифичное к RANKL, которое имитирует действие остеопротегерина на RANKL. Таким образом, патогенетическая терапия при постменопаузальном остеопорозе с целевым воздействием на ключевой процесс активации и выживаемости остеокластов — cигнальний путь RANKL/RANK/OPG — многообещающая стратегия преодоления многих недостатков существующих схем лечения, которая реализовалась изобретением инновационной молекулы деносумаба. Клинические исследования с участием более 10 тыс. пациенток убедительно доказали эффективность деносумаба в предотвращении остеопоротических переломов основных локализаций по сравнению с плацебо, более мощный антирезорбтивный эффект по сравнению с алендронатом, благоприятный профиль безопасности и высокий уровень приверженности пациенток к лечению. Деносумаб продемонстрировал пол­ную обратимость антирезорбтивных эффектов без накопления в костном матриксе, долгосрочную безопасность (>5 лет) и управляемость нежелательными эффектами.

Страница cредств, влияющих на опорно-двигательный аппарат https://likitoriya.com/catalog/atc--M.htm